科研进展

1、eLife：发现的肠炎向肠癌转化新机制

炎症诱导性肠癌，是一种由慢性炎症性肠道疾病诱发的肿瘤。《eLife》，中科院生物物理研究所研究人员利用肠道病鼠类柠檬酸杆菌（Citrobacterrodentium）感染小鼠产生肠炎。结果表明鼠类柠檬酸杆菌介导的肠炎能够促使miR-34a缺失小鼠产生肠癌，而野生型小鼠没有肠癌发生。免疫荧光染色和流式细胞术表明miR-34a的缺失促进了肠干细胞在肠癌中快速扩增，并招募了大量的TH17细胞在干细胞周围。进一步研究发现miR-34a通过靶向T细胞中IL6R和IL23R表达抑制Th17细胞的分化和增殖，通过靶向肠上皮细胞中CCL22的表达抑制Th17细胞向结肠上皮细胞的浸润。Th17细胞通过分泌IL-17激活下游STAT3信号通路促进结肠类器官的生长。IL-17的中和抗体可以抑制鼠类柠檬酸杆菌介导miR-34a缺失小鼠肠癌的发生。临床数据显示Th17的浸润和miR-34a表达呈负相关。该研究发现非编码RNA同时调控免疫细胞和肠上皮细胞，免疫细胞和肠上皮细胞的作用促进肠癌的发生。（生物谷）

2、基因组测序发现9%的新生儿存在患病风险

《AmericanJournalofHumanGenetics》，研究人员医院的健康新生儿，以及布莱根、医院医院NICU的患病新生儿，总共名新生儿（名健康婴儿，32名患病婴儿）。这些婴儿被随机分为两组，一组接受标准治疗，另一组接受标准治疗和外显子组测序，发现15名婴儿存在患上儿童期疾病的风险，比例约为9.4%。他们携带的变异包括与心肌病和生物素缺乏相关的基因变异。此外，在这名新生儿中，88%是隐性疾病的携带者，还有5%携带可能影响药物剂量的药物遗传学变异。（生物通）

3、Nature子刊：揭示m6A表观遗传修饰调控骨质疏松症新机制

《Nature