药明康德/报道

你知道吗？在一年中，我们吃进的食物中光是蛋白质就有到近30吨，它们都将进入我们的消化道。在那里，每天有-克的蛋白质最终被消化吸收。这绝不是一个小数目。要知道，如果把这么多的外源蛋白质同时直接注入到一个人的血液内，则很可能会因剧烈的过敏反应，造成生命危险。那么，消化道是如何承受住这些“不可承受之重”的呢？

这便是免疫忍耐机制在起作用。在我们的消化道内，多种免疫细胞、细胞因子、微生物之间形成了一个大型的信号互作网络，使得消化道粘膜上的免疫细胞不至于在面对大量无害的食物蛋白时，引起不必要、有害的免疫反应。

如果这一免疫忍耐机制遭到破坏，便可能导致自体免疫疾病的发生，如过敏性肠炎（IBD）。IBD的每一次发作都可能是十分痛苦的过程。要想攻克这一疾病，我们必需充分了解消化道中免疫忍耐机制的运作。

▲IBD病变（图片来源：sgihealth）

在这一机制中，由消化道粘膜细胞分泌的双层膜的细胞外膜泡（EV）被认为发挥了重要的细胞间信息传递作用，可起到免疫激活或抑制的效果。不过，人们对这些膜泡的功能和构成至今知之甚少。

最近，浙江大学医学院的蔡志坚和王建莉教授的团队在这一领域取得重要突破。他们发现，由肠上皮细胞对外分泌、富含转化生长因子β1（TGF-β1）的膜泡在免疫忍耐机制的维持中发挥了关键作用，并揭示了其发挥作用所必需的蛋白——表皮细胞粘附因子（EpCAM）。这一成果发表于近期的Nature子刊《NatureCommunications》上。

▲蔡志坚（左）和王建莉（右）教授

（图片来源：浙江大学







































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